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benazepril Haga clic para obtener más información sobre las convenciones de nomenclatura de drogas y denominaciones comunes internacionales. Aviso Importante: La base de datos internacional Drugs. com está en versión BETA. Esto significa que todavía está en desarrollo y puede contener imprecisiones. No pretende ser un sustituto para el conocimiento y criterio de su médico, farmacéutico u otro profesional de la salud. No debe interpretarse como que el uso de cualquier medicamento en cualquier país es seguro, apropiado o eficaz para usted. Consulta con un profesional de la salud antes de tomar cualquier medicación. Presión arterial - Briazide (nombre de marca: hidroclorotiazida) La hidroclorotiazida se usa para tratar la presión arterial alta. También se utiliza para tratar la acumulación de líquido en el cuerpo causada por determinadas condiciones (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, problemas renales) o medicamentos (por ejemplo, corticosteroides, estrógenos). Puede ser utilizado solo o con otros medicamentos. También puede ser utilizado para otras condiciones según lo determine su médico. Hidroclorotiazida utilizar según las indicaciones de su médico. Tomar hydrochlorothiazide por vía oral con o sin comida. La hidroclorotiazida puede aumentar la cantidad de orina o la necesidad de orinar con más frecuencia cuando empiece a usarla. Para que esto no perturbar su sueño, trate de tomar su dosis antes de las 6 h. Pregúntele a su médico cualquier pregunta que pueda tener acerca de cómo utilizar hidroclorotiazida. Drogas y Mecanismo La hidroclorotiazida es un diurético tiazida. Se ayuda a los riñones a eliminar líquidos del cuerpo. Si se salta una dosis de hidroclorotiazida y está utilizando con regularidad, tómela tan pronto como sea posible. Si es casi la hora para su próxima dosis, omita la dosis olvidada y vuelva a su horario regular de dosificación. No tome 2 dosis al mismo tiempo. Tienda Hidroclorotiazida entre 68 y 77 grados F (20 y 25 grados C). Por un período breve de almacenamiento a temperaturas de entre 59 y 86 grados F (15 y 30 grados C). Almacenar lejos del calor, la humedad y la luz. No lo guarde en el cuarto de baño. Mantenga Hidroclorotiazida fuera del alcance de los niños y animales domésticos. No utilice Hidroclorotiazida si: usted es alérgico a cualquier ingrediente de hidroclorotiazida; usted no puede orinar; usted está tomando dofetilida o ketanserina. Póngase en contacto con su médico o proveedor de atención médica de inmediato si alguno de estos se apliquen a usted. Importante: La hidroclorotiazida puede causar mareos o visión borrosa. Estos efectos pueden ser peores si se toma con alcohol o ciertos medicamentos. Hidroclorotiazida utilizar con precaución. No conduzca o realizar otras tareas que posiblemente sean inseguras hasta que sepa cómo reaccionar ante ella. La hidroclorotiazida puede causar mareos, aturdimiento o desmayo; alcohol, tiempo caluroso, ejercicio, o fiebre pueden aumentar estos efectos. Para prevenirlos, esté sentado o de pie lentamente, especialmente por la mañana. Sentarse o tumbarse a la primera señal de alguno de estos efectos. Su médico también puede recetar un suplemento de potasio para usted. Si es así, tomar el suplemento de potasio exactamente según lo prescrito. No tome complementos de potasio por su cuenta o cambiar su dieta para incluir más potasio sin antes consultar con su médico. Informe a su médico o dentista que usted toma hidroclorotiazida antes de recibir cualquier atención médica o dental, atención de emergencia, o cirugía. Informe a su médico si usted ha estado expuesto a altas temperaturas. El riesgo de sufrir efectos secundarios (por ejemplo, niveles bajos de sodio en la sangre) puede incrementarse en un clima caliente. La hidroclorotiazida puede causar que se quema con más facilidad. Evite el sol, las lámparas solares o las cabinas de bronceado hasta que sepa cómo reaccionar a la hidroclorotiazida. Use un bloqueador solar o ropa protectora si debe estar fuera durante más de un breve periodo de tiempo. La hidroclorotiazida puede elevar el azúcar en la sangre. Alto nivel de azúcar en la sangre puede hacer que se sienta confusión, somnolencia, o sed. También puede hacer que al ras, respirar más rápido, o tener un aliento con olor a frutas. Si se presentan estos síntomas, informe a su médico inmediatamente. Pacientes con diabetes - Comprobar los niveles de azúcar en la sangre. Pregúntele a su médico antes de cambiar la dosis de su medicamento para la diabetes. Las pruebas de laboratorio, incluyendo la función renal, presión arterial y los niveles de electrolitos, se pueden realizar mientras se utiliza hidroclorotiazida. Estas pruebas se pueden utilizar para controlar su estado o detectar efectos secundarios. Asegúrese de mantener todas las citas con el médico y de laboratorio. El embarazo y la lactancia: La hidroclorotiazida puede causar daño al feto. Si queda embarazada, consulte a su médico. Usted tendrá que discutir los beneficios y riesgos del uso de hidroclorotiazida durante el embarazo. La hidroclorotiazida se encuentra en la leche materna. Si usted es o será la lactancia materna mientras se utiliza Hidroclorotiazida, consulte con su médico. Hable de cualquier riesgo posible para su bebé. Posibles efectos secundarios Consulte con su médico si cualquiera de estos efectos secundarios más comunes persisten o se vuelve molesto: Estreñimiento; Diarrea; mareo; mareo (especialmente al estar sentado o de pie); pérdida de apetito; náusea; visión borrosa temporal. Busque atención médica de inmediato si alguno de estos efectos secundarios graves se producen: reacciones alérgicas graves (erupción cutánea, sarpullido picazón, dificultad para respirar, opresión en el pecho, hinchazón de la boca, cara, labios o lengua); Confusión; orina oscura; disminución de la orina; desmayo; latido del corazón rápido o irregular; fiebre, escalofríos o dolor de garganta persistente; aumento de la sed; dolor en las articulaciones, hinchazón, enrojecimiento o la temperatura (especialmente de la articulación del dedo gordo); cambios mentales o del estado de ánimo; dolor muscular o calambres; entumecimiento u hormigueo; rojo, hinchazón, ampollas o descamación de la piel; convulsiones; mareo severo o persistente; náuseas o dolor de estómago persistente o grave; dificultad para respirar; moretones o sangrado inusual; inusual somnolencia, inquietud, cansancio o debilidad; boca seca; vómitos; color amarillento de los ojos o la piel. Si usted tiene alguna pregunta acerca de hydrochlorothiazide, por favor hable con su médico, farmacéutico u otro profesional de la salud. La hidroclorotiazida es para ser utilizado sólo por el paciente para quien se prescribe. No la comparta con otras personas. LIVERTOX Los diuréticos constituyen una gran familia de medicamentos que aumentan el flujo de orina e inducen la pérdida urinaria de sodio y son ampliamente utilizados para la terapia de la hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, y estados edematosos. Los diuréticos se utilizan actualmente (y el año de su aprobación para su uso en los Estados Unidos) incluyen clorotiazida (1958), hidroclorotiazida (1959), bendroflumetiazida (1959), espironolactona (1960), clortalidona (1960), methychlothiazide (1961), politiazida (1961), triamtereno (1964), furosemida (1966), ácido etacrínico (1967), metolazona (1973), bumetanida (1983), indapamida (1983), amilorida (1986), acetazolamida (1986), torsemida (1993), y eplerenona (2002). Los diuréticos se clasifican normalmente como diuréticos tiazídicos (bendroflumetiazida, clorotiazida, clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida, metolazona y politiazida), diuréticos de asa (bumetanida, ácido etacrínico, furosemida y torsemida), y agentes ahorradores de potasio (amilorida, eplerenona, espironolactona y triamtereno). La acetazolamida bloqueadores de la anhidrasa carbónica (1986) y methazolamide (1959) también son diuréticos, pero son más comúnmente utilizados para el tratamiento de glaucoma. Los diuréticos son algunos de los medicamentos más utilizados en medicina y son generalmente bien tolerados. Los efectos secundarios comunes son los que se debe a la pérdida de la diuresis y mineral, tales como debilidad, mareo, desequilibrio de electrolitos, baja en sodio y potasio. Los diuréticos no se han asociado con una mayor tasa apreciable de las elevaciones de transaminasas séricas y rara vez se han asociado con daño hepático clínicamente aparente. informes de casos aislados de hepatotoxicidad idiosincrásica debido a los diuréticos se han publicado, pero ha habido prácticamente ninguna serie de casos en tratamiento con diuréticos individuales o incluso toda clase de drogas. Los informes de casos que se han publicado sólo proporcionan un patrón muy general de una lesión que no ha proporcionado una firma clínico claro o sugerencia de que la hepatotoxicidad es un efecto de clase entre las tiazidas y los diuréticos de asa. Cambiar de un diurético a otro no se ha informado de manera sistemática. La mayoría de la información sobre la hepatotoxicidad está disponible en los diuréticos utilizados comúnmente, que incluyen (y el número de recetas en 2007 para cada uno): hidroclorotiazida (45 millones), furosemida (37 millones), triamtereno (21 millones), espironolactona (8 millones), y metolazona, bumetanida, indapamida y torsemida (1 a 2 millones cada uno). Las tiazidas y diuréticos de asa se tratan como una clase; los otros diuréticos como agentes individuales. Todas las referencias se dan juntos al final de esta sección introductoria. Las referencias actualizadas: 21 Abril 2014 Zimmerman HJ. Los fármacos diuréticos. Fármacos utilizados en las enfermedades cardiovasculares. En, Zimmerman HJ. Hepatotoxicidad: los efectos adversos de los fármacos y otras sustancias químicas en el hígado. 2ª ed. Philadelphia: Lippincott, 1999, pp 662-4.. (Opinión de expertos de hepatotoxicidad de diuréticos publicados en 1999 menciona que la lesión hepática clínicamente evidente debido a los diuréticos es rara; ictericia colestática con características de hipersensibilidad se han notificado con los diuréticos tiazídicos). De Marzio DH, Navarro VJ. La hepatotoxicidad de los fármacos cardiovasculares y antidiabéticos. En, Kaplowitz N, DeLeve LD, eds. Inducida por fármacos enfermedad hepática. 3ª ed. Amsterdam: Elsevier, 2013, pp 519-40.. (Revisión de la hepatotoxicidad de agentes cardiovasculares, menciona que los diuréticos tiazídicos rara vez pueden causar hepatitis colestásica). Reilly RF, Jackson EK. Regulación de la función renal y el volumen vascular. En Brunton LL, Chabner BA, BC Knollman, eds. Goodman & amp; Gilman es la base farmacológica de la terapéutica. 12ª ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2011, pp 671-720.. (Libro de texto de farmacología y terapéutica). Drerup AL, Alexander WA, Lumb GD, Cummins AJ, Clark GM. Ictericia en un paciente tratado con clorotiazida. N Engl J Med 1958; 259: 534-6. PubMed citación (mujer de 62 años de edad, prurito desarrollado dentro de 4 días e ictericia después de 14 días de comenzar clorotiazida [bilirrubina 17,1 mg / dl, Alq P 14.6 BU, colesterol 990 mg / dl], la biopsia que muestra la colestasis intrahepática y la recuperación completa de 2 meses después de parar clorotiazida; tenía hepatomegalia y xantholasma antes del tratamiento). Husebye KO. Ictericia con la persistencia de la inflamación pericholangiolitic en un paciente tratado con chlorothiazide. Presentación de un caso. Am J Dig Dis 1964; 9: 439-46. PubMed citación (58 años mujer desarrolló ictericia después de 3 años de tratamiento con clorotiazida, pero 10 semanas después de reiniciar [bilirrubina 6,1 mg / dl, AST 87 U / L, Alq P 8 veces el LSN] ictericia resolver dentro de las 6 semanas después de interrumpir la terapia, pero persistente elevación Alq P y 10 meses después de la autopsia mostró fibrosis periportal y la inflamación sugerente de la cirrosis biliar primaria). Datey KK, Deshmukh SN, Dalvi CP, Purandare NM. daño hepatocelular con ácido etacrínico. Br Med J 1967; 3: 152-3. PubMed citación (25 años de edad con enfermedad cardíaca reumática severa ictericia 2 semanas después de comenzar el ácido etacrínico [bilirrubina 6,8 mg / dl, ALT 360 U / L], la mejora en detener y reiniciar el recurrente, muerte del paciente de insuficiencia cardíaca congestiva). Kristinsson A. reacción fatal a la acetazolamida. Br J Ophthalmol 1967; 51: 348-9. PubMed Citation (Hombre de 34 años con el glaucoma desarrollado fatiga, náuseas y erupción generalizada seguido por el delirio de 26 días después de comenzar la acetazolamida [bilirrubina 10,9 mg / dL, ALT 180 U / L, Alq P 3 veces el LSN], con insuficiencia hepática progresiva y muerte en 24 horas). Mitchell JR, Potter WZ, Hinson JA, Jollow DJ. necrosis hepática causada por furosemida. Naturaleza 1974; 251: 508-11. PubMed Cita (En ratones, furosemida se convierte en un metabolito de arilación reactivo que causa necrosis hepática masiva dentro de las 24 horas). Weisburst M, Auto T, R Paz, J. Cooper ictericia y erupciones asociadas con el uso de fenobarbital e hidroclorotiazida. Sur Med J 1976; 69: 126-7. PubMed citación (mujer de edad desarrolló erupción cutánea, fiebre e ictericia 6 semanas después de comenzar la hidroclorotiazida y fenobarbital [bilirrubina 7,2 mg / dl, AST 250 U / L, Alq P 350 U / L], la resolución de 2 semanas de metilprednisolona 18 años; síndrome de DRESS probablemente debido al fenobarbital en lugar de diurético). Gangitano JL, Foster SH, Contro RM. Methazolamide no mortal inducida por la anemia aplásica. Am J Ophthalmol 1978; 86: 138-9. PubMed citación (83 años hombre desarrolló anemia aplásica 3 meses después de comenzar methazolamide para el glaucoma; ninguna mención de anomalías en las pruebas de hígado). Butaeye P, Hubschman B, Derrien G. [hepatitis durante el tratamiento con indapamida]. Nouv Presse Med 1979; 8: 1516. francesa. PubMed citación (mujer de 63 años desarrolló la fatiga 8 meses después de comenzar la indapamida y propranolol para la hipertensión [bilirrubina 2,4 mg / dl, ALT 412 U / L, Alq P 31 U / L], con la estimulación de linfocitos positivos a la indapamida y la resolución sobre la detención) . Werblin TP, IP Pollack, Liss AR. La anemia aplásica y agranulocitosis en pacientes que utilizan methazolamide para el glaucoma. JAMA 1979; 241: 2817-8. PubMed citación (Dos casos de anemia aplásica, 1 de los cuales ocurrieron después de comenzar methazolamide; ninguna mención de lesión hepática). Safdi MA. La fiebre secundaria a la terapia triamtereno. N Engl J Med 1980; 303: 701. PubMed citación (mujer de 53 años de edad con enfermedad hepática alcohólica desarrolló fiebre de 10 días después de comenzar triamtereno e hidroclorotiazida, la resolución de un plazo de 3 días tras la suspensión y se repite dos veces con la reexposición usando triamtereno solo, no hay evidencia de empeoramiento de anomalías en las pruebas de hígado). Rosenberg L, Shapiro S, D Slone, Kaufman DW, Miettinen OS, Stolley PD. Tiazidas y colecistitis aguda. N Engl J Med 1980; 303: 546-8. PubMed citación (Estudio de caso de control de 419 pacientes con colecistitis aguda y 1676 controles encontró aumento de la frecuencia de uso de las tiazidas reciente [14% frente al 8%: riesgo relativo de 2.0]). Porter JB, Jick H, Dinan BJ. colecistitis aguda y tiazidas. N Engl J Med 1981; 304: 954-5. PubMed citación (dos estudios de casos y controles, uno en Boston de 176 casos de colecistitis aguda y 704 controles no encontró ninguna asociación con el consumo reciente de tiazida [5% frente al 4%] y los resultados similares de estudio en Seattle de 70 casos y 274 controles [14% frente a 15%] para un riesgo relativo global de 1,0). Bourke JB, Langman MJ. Tiazida, diuréticos, colecistitis y pancreatitis. N Engl J Med 1981; 304: 233-4. PubMed citación (Estudio de caso control de 100 pacientes con pancreatitis aguda y 100 controles se encontró aumento la frecuencia de uso de tiazida reciente [26% frente a 11%], con tasas más altas en aquellos con pancreatitis por cálculos biliares). Walker RM, McElligott TF. La furosemida indujo hepatotoxicidad. J Pathol 1981; 135: 301-14. PubMed citación (ratones que recibieron furosemida desarrollar daño hepático similar a la intoxicación por paracetamol, pero tienen la congestión y necrosis centrolobulillar dentro de 3 horas con la congestión y la oclusión de lúmenes sinusoidales causadas por el desprendimiento de las células endoteliales). Anez MS, Dickson G, R Zabala, Zabaleta P, Pacheco A, D. Briceño [hepatitis aguda debido a la hidroclorotiazida: informe de un caso]. Gastroenterol Hepatol 1981; 4: 476-8. (No en PubMed) (47 años hombre desarrolló ictericia 20 días después de comenzar hidroclorotiazida sin erupción cutánea, fiebre o eosinofilia [bilirrubina 9,5 mg / dl, ALT 640 U / L, Alq P 1,3 veces el LSN], con recurrencia en dos ocasiones 17 y 18 días después de [bilirrubina 5,8 y 8,2 mg / dl, ALT 900 y 1450 U / L], la resolución de 6 semanas: Caso 2, diuréticos tiazídicos). Krivoy N, Ben-Arich Y, Carter A, hepatitis inducida Alroy G. Metazolamida y la aplasia pura de glóbulos rojos. Arch Intern Med 1981; 141: 1229-1230. PubMed citación (69 años hombre con la erupción desarrolló glaucoma 3 semanas después de comenzar methazolamide con fiebre, diarrea, prurito e ictericia [bilirrubina de 24 mg / dl, AST 72 U / L, Alq P 865 U / L] anemia en desarrollo durante la recuperación, la resolución por completo después de tratamiento con prednisona). Sud RN, Grewal SS. síndrome de Stevens Johnson, debido a Diamox. Indian J Ophthalmol 1981; 29: 101-3. PubMed citación (Breve informe del Síndrome de Stevens Johnson en 8 pacientes con glaucoma de la India tratados con acetazolamida; todos se recuperaron, sin mención de lesión hepática o ictericia). McMaster KR tercero, Hennigar GR. Hepatitis provocada por medicamentos granulomatosa. Lab Invest 1981; 44: 61-73. PubMed citación (Entre 1500 biopsias de hígado hace más de 10 años, el 6% tenía granulomas; diagnóstico fue de sarcoidosis en el 31%, la tuberculosis 9%, los medicamentos 29% incluyendo metildopa, hidralazina, metahydrin, metolazona, la fenitoína, la aspirina, la isoniazida, la cefalexina, la penicilina, sulfonamidas, procainamida, procarbazina, diazepam y BCP). Shuck J, S Shan, Owensky L, M Leftik, Cucinell S. La espironolactona la hepatitis en el hiperaldosteronismo primario. Ann Intern Med 1981; 95: 708-10. PubMed citación (mujer de 53 años de edad encontró que el aumento de ALT [430 U / L] y Alk P [225 U / L] 1 mes luego de comenzar la espironolactona, cayendo a la normalidad en 2 meses y para levantamiento [ALT 140 U / L] el plazo de 2 meses a partir de la reexposición: Caso 1, espironolactona). Van der Linden W, Ritter B, Edlund G. La colecistitis aguda y tiazidas. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289: 654-5. PubMed citación (En un estudio basado en la población, el 20% de 91 pacientes con colecistitis aguda frente al 10% de los 364 controles habían recibido recientemente un diurético tiazida: riesgo relativo de 2.1 [1.1 a 3.9, IC del 95%]). Kakar M, Weiss NS, Strite SA. tiazídicos uso y el riesgo de colecistectomía en mujeres. Am J Epidemiol 1986; 124: 428-33. PubMed citación (Entre los miembros femeninos de una cooperativa de salud de grupo, el 25% de 153 pacientes sometidos a cirugía de vesícula biliar eran usuarios de tiazida frente al 13% de los 156 controles; riesgo relativo de 2,2 [IC del 95% 1,2-4,0]). Mousson C, E Justrabo, Tanter Y, Chalopin JM, Rifle G. [granulomatosa La nefritis intersticial aguda y la hepatitis causada por las drogas. Posible función de una combinación de furosemida alopurinol-]. Nephrologie 1986; 7: 199-203. PubMed citación (58 años mujer desarrolló fiebre, erupción cutánea e insuficiencia renal después del 6 de terapia de semana con alopurinol [bilirrubina 2,2 mg / dl, ALT 56 U / L, Alq P 780 U / L, eosinófilos 1250 / l], resolver rápidamente en la detención medicamentos; paciente también estaba tomando furosemida, pero patrón de lesión era típico de alopurinol). Nolan PJ, fiebre medicamentosa G. D'Arcy triamtereno y la hepatitis. Med J Aust 1987; 147: 262. PubMed citación (mujer de edad desarrolló fiebre, dolor abdominal y anorexia 44 años 3 semanas después de comenzar el triamtereno [AST 428 U / L, Alq P 170 U / l, bilirrubina no se menciona], resolver en cuestión de días tras la retirada brusca con la recurrencia con eosinofilia al reiniciar: Caso 1, triamtereno). Renkes P, P Gaucher, Tréchot P. La espironolactona y la toxicidad hepática. JAMA 1995; 273: 376-7. PubMed citación (anciano ictericia 74 años 7 semanas después de comenzar la espironolactona, la biopsia que muestra la colestasis intrahepática, resolver dentro de los 3 meses de detención; proporcionaron detalles). Flach AJ, Smith RE, Fraunfelder FT. síndrome de Stevens-Johnson asociado con el tratamiento methazolamide informado de cada dos mujeres estadounidenses de origen japonés. Ophthalmology 1995; 102: 1677-1680. PubMed citación (dos casos de síndrome de Stevens Johnson en las mujeres japonesas, entre las edades de 65 y 27 años, con la aparición de la erupción cutánea y fiebre dentro de los 10 días de iniciar methazolamide para el glaucoma con la piel a largo plazo y las secuelas de la córnea; ninguna mención de elevaciones de ALT o lesión hepática) . Shirato S, Kagaya F, Suzuki Y, Joukou S. Stevens-Johnson síndrome inducida por el tratamiento methazolamide. Arco Ophthalmol 1997; 115: 550-3. PubMed citación (cuatro casos de síndrome de Stevens Johnson en 3 mujeres japonesas y 1 hombre, de edades entre 30-47 años, con la aparición de la fiebre y erupción cutánea 2-8 semanas después de comenzar methazolamide para el glaucoma; todos se recuperaron; ninguna mención de lesión hepática). Hourmand-Ollivier I, Dargere S, D Cohen, Galais MP, Mosquet B, P Rousselot, Dao T. [Fatal subfulminante la hepatitis, probablemente debido a la combinación de benazepril-hidroclorotiazida (Briazide)]. Gastroenterol Clin Biol 2000; 24: 464. francés. PubMed citación (mujer de 69 años de edad desarrolló la hepatitis 2 meses después de comenzar la combinación de benazepril e hidroclorotiazida [bilirrubina 16,3 mg / dl, ALT 30 veces el LSN, Alq P 2 veces el LSN, índice de protrombina 39%], con insuficiencia hepática progresiva y muerte) . Gabrielli M, Gasbarrini A, Santoliquido A, Flore R, Gaetani E, Flex A, Pola P. Metolazone-inducidos enfermedad hepática colestásica. Dig Liver Dis 2001; 33: 501. PubMed citación (hombre de 41 años con insuficiencia cardíaca crónica desarrollado ictericia 1-2 meses después de comenzar la metolazona [bilirrubina 29,6 mg / dl, ALT 86 U / L, Alq P 596 U / L], la resolución de un plazo de 3 semanas de parar metolazona). Tailandesa KE, Sinclair RD. La espironolactona inducida por la hepatitis. Australas J Dermatol 2001; 42: 180-2. PubMed citación (50 años mujer fatiga desarrollado y prurito 6 semanas después de comenzar la espironolactona [bilirrubina 2,3 mg / dl, ALT 997 U / L, Alq P 742 U / L], la resolución dentro de los 3 meses de detención). Zillich AJ, Carter BL. Eplerenona-una novela bloqueador selectivo de la aldosterona. Ann Pharmacother 2002; 36: 1567-1576. PubMed citación (revisión de la farmacología, mecanismo de acción, eficacia y seguridad de eplerenona; no hay discusión de las elevaciones de ALT o hepatotoxicidad). Burgess ED, Lacourcière Y, Ruilope Urioste-LM, Oparil S, Kleiman JH, Krause S, Roniker B, et al. La seguridad a largo plazo y la eficacia de la aldosterona eplerenona bloqueador selectivo en pacientes con hipertensión esencial. Clin Ther 2003; 25: 2388-404. PubMed citación (ensayo abierto de la eplerenona en 586 pacientes con hipertensión, los eventos adversos fueron leves incluyendo hipotensión, impotencia, náuseas, mareos, dolor de cabeza, aumento de la ALT en 5 pacientes [0,9%] condujo a la retirada, pero no hay datos proporcionados y no se menciona ictericia o síntomas). Valhovd M, Kildahl-Andersen O. [ictericia severa inducida por medicamentos]. Tidsskr Nor Laegeforen 2003; 123: 1202-3. Noruego. PubMed citación (hombre de 37 años de edad desarrolló ictericia 2 meses después de comenzar la hidroclorotiazida y amilorida para la hipertensión [bilirrubina 5,8 llegando a 28,3 mg / dl, ALT 2930 U / L, Alq P dos veces el LSN, INR 1,4], con ictericia prolongada conduce a 8 semanas ciclo de prednisona, se recuperó, pero luego se desarrolló pancitopenia: Caso 1, amilorida). Arinzon Z, Alexander P, Berner Y. La hidroclorotiazida indujo daño hepático hepato-colestásica. envejecimiento Age 2004; 33: 509-10. PubMed citación (72 años mujer desarrollado náuseas y dolor abdominal 6 días después de comenzar hidroclorotiazida [ALT 236 U / L, Alq P 146 U / l, bilirrubina no menciona], resolver dentro de las 4 semanas después de interrumpir: Caso 1, diuréticos tiazídicos). Russo MW, Galanko JA, R Shrestha, Fried MW, el trasplante de hígado P. Watkins para la insuficiencia hepática aguda de la lesión hepática inducida por drogas en los Estados Unidos. Transpl Liver 2004; 10: 1018-1023. PubMed citación (Entre 50.000 trasplantes de hígado reportados a la UNOS entre 1990 y 2002, 137 [0,5%] fueron hechas para el fármaco idiosincrásica inducida por insuficiencia hepática aguda, ninguno se atribuyeron a un diurético). Leitzmann MF, Tsai CJ, Stampfer MJ, Willett WC, diuréticos tiazídicos E. Giovannucci y el riesgo de enfermedad de la vesícula biliar que requiere cirugía en mujeres. Arch Intern Med 2005; 165: 567-73. PubMed citación (Análisis del uso de diuréticos de tiazida y la enfermedad de la vesícula biliar en el Estudio de Salud de Enfermeras de Estados Unidos de 81,351 mujeres, de edades comprendidas entre 30-55 años, seguido de 20 años; encontrado modesto aumento en el riesgo relativo de la colecistectomía en los usuarios actuales de las tiazidas [1,39 en el análisis multivariante]). Björnsson E, P Jerlstad, Bergqvist A, R. Olsson fallo hepático fulminante con resultado de muerte o trasplante de hígado en Suecia inducida por fármacos. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 1095-101. PubMed citación (Encuesta de todos los casos de DILI con desenlace fatal del sistema de información sobre drogas adversa sueca desde 1966 hasta 2002; 103 casos fueron identificados uno de los cuales se asoció con hidroclorotiazida y amilorida uno con el uso, pero otros agentes más probables se están tomando en tanto instancias). Andrade RJ, Lucena MI, Fernández MC, Peláez G, K Pachkoria, García-Ruiz E, García-Muñoz B, et al. lesión hepática inducida por fármacos: un análisis de 461 incidencias presentadas al Registro español durante un período de 10 años. Gastroenterología 2005; 129: 512-21. PubMed citación (Informes de drogas inducida por la lesión hepática a una red española encontró 570 casos; diuréticos tiazídicos no mencionan como causa). Björnsson E, Olsson R. Se sospecha que las muertes del hígado inducida por medicamentos notificadas a la base de datos de la OMS. Dig Liver Dis 2006; 38: 33-8. PubMed citación (Encuesta de víctimas mortales del hígado inducida por medicamentos notificadas a la base de datos de la OMS entre 1968 a 2003 reveló informes de 4690 [89%] de los EE. UU., sin diuréticas que se encuentra en los 20 agentes más frecuentemente implicados). Sabaté M, Ibáñez L, Pérez E, Vidal X, Buti M, Xiol X, Mas A, et al. Riesgo de lesión hepática aguda asociada con el uso de drogas: un estudio multicéntrico población. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 1401-9. PubMed citación (encuesta poblacional de 126 casos de lesión hepática aguda [24 con insuficiencia hepática aguda] debido a las drogas entre 1993 a 1999 en España calculó el riesgo relativo de lesiones en comparación con la población general: hidroclorotiazida estaba siendo tomada por el 7 y el 8 de furosemida pacientes, pero el riesgo relativo no fue mayor en comparación con un grupo control). Ogasawara K, Tomitsuka N, Kobayashi M, Komoribayashi N, Fukuda T, Saitoh H, Inoue T, et al. síndrome de Stevens-Johnson asociado con la administración intravenosa acetazolamida para la evaluación de la reactividad cerebrovascular. Reporte de un caso. Neurol Med Chir (Tokio) 2006; 46: 161-3. PubMed citación (62 años de edad, hombre japonés aplicó la inyección intravenosa única de acetazolamida desarrollado síndrome de Stevens Johnson 3 días después de responder a la prednisolona; ninguna mención de los niveles de ALT o ictericia). Chalasani N, Fontana RJ, Bonkovsky NS, Watkins PB, Davern T, J Serrano, Yang H, J Rochon; Inducida por Drogas Red de lesión hepática (DILIN). Causas, características clínicas y los resultados de un estudio prospectivo de lesión hepática inducida por drogas en los Estados Unidos. Gastroenterología 2008; 135: 1924-1934. PubMed citación (Entre 300 casos de enfermedad hepática inducida por drogas en los EE. UU. recogidos entre 2004 y 2008, ningún caso se atribuyó a un diurético). Los fármacos para la hipertensión. Tratar a Guidel Med Lett 2009; 7: 1-10. PubMed citación (Breve reseña de los fármacos disponibles en la actualidad para la hipertensión con las directrices sobre su uso y la información sobre los precios y las toxicidades: "diuréticos tiazídicos son la primera línea de tratamiento para muchos pacientes con hipertensión"). Björnsson E, Davidsdottir L. El largo plazo de seguimiento después de la lesión hepática inducida por fármacos idiosincrásica con ictericia. J Hepatol 2009; 50: 511-7. PubMed citación (Entre 685 pacientes con lesión hepática inducida por fármacos, 23 [3,4%] fueron hospitalizados después de la enfermedad hepática crónica y 8 se mostró tener cirrosis, uno de los cuales tenía una lesión hepática ictericia aguda 3 años antes atribuirse a la combinación de amilorida y hidroclorotiazida). Gabrielli M, Gasbarrini A, Santoliquido A, Flore R, Gaetani E, Flex A, Pola P. Metolazone-inducidos enfermedad hepática colestásica. Dig Liver Dis 2001; 33: 501. PubMed citación (Hombre de 42 años con miocardiopatía ictericia 3 meses después de comenzar la metolazona [bilirrubina 29,6 mg / dl, ALT 86 U / L, Alq P 596 U / L], la resolución de un plazo de 20 días tras la suspensión metolazona mientras continúa warfarina o enalapril). Wargo KA, Banta WM. Una revisión exhaustiva de los diuréticos de asa: furosemida debe ser la primera línea? Ann Pharmacother 2009; 43: 1836-1847. PubMed PubMed citación (Revisión sistemática de la literatura en la comparación de la eficacia y la seguridad de los diuréticos de asa, no hay discusión de hepatotoxicidad o elevaciones de ALT). Devarbhavi H, R Dierkhising, Kremers WK, Sandeep MS, Karanth D, Adarsh CK. la experiencia de un centro en la lesión hepática inducida por fármacos de la India: causas, el resultado, el pronóstico y los predictores de mortalidad. Am J Gastroenterol 2010; 105: 2396-404. PubMed citación (Entre 313 casos de lesión hepática inducida por fármacos visto durante un período de 12 años en un gran hospital en Bangalore, India, ninguno se atribuyeron a un diurético). Ferrajolo C, Capuano A, Verhamme KM, Schuemie M, Rossi F, Stricker BH, Sturkenboom MC. lesión hepática inducida por fármacos en niños: un estudio de casos / no caso de sospechas de reacciones adversas a medicamentos en Vigibase. Br J Clin Pharmacol 2010; 70: 721-8. PubMed citación (624,673 Entre los informes de eventos adversos en los niños entre los años 2000 y 2006 en la OMS Vigibase, sin diurético fue mencionado entre las 30 causas más comunes de lesiones del hígado). Reuben A, Koch DG, Lee WM; La insuficiencia hepática aguda Grupo de Estudio. insuficiencia aguda inducida por medicamentos hígado: resultados de un estudio multicéntrico EE. UU., estudio prospectivo. Hepatología 2010; 52: 2065-76. Cita PubMed (1198 Entre los pacientes con insuficiencia hepática aguda inscrito en un estudio prospectivo de Estados Unidos entre 1998 y 2007, 133 se atribuyeron a la lesión hepática inducida por fármacos, de los cuales ninguno fue atribuido a un diurético). Taglietti F, F Del Nonno, Baiocchini A, Falasca L, S Pieri, Capone A, Grilli E, et al. hepatocelular aguda y la lesión colestásica durante la terapia con hidroclorotiazida - clinicohistopathologic hallazgos: un informe del caso. J Med Caso Rep 2010; 4: 332. PubMed citación (anciano desarrollado fatiga e ictericia 68 años 10 días después de comenzar la hidroclorotiazida y olmesartán [6,3 bilirrubina sube a 14,7 mg / dl, ALT 346 U / L, P Alq 1091 U / L], la resolución de un plazo de 3 meses de detener ambos fármacos). Kim SH, Kim M, Lee KW, Kim SH, Kang HR, Parque HW, Jee YK. HLA-B * 5901 está fuertemente asociado con el síndrome de Stevens-Johnson methazolamide inducida / necrolisis epidérmica tóxica. La farmacogenómica 2010; 11: 879-84. PubMed citación (Entre 5 pacientes coreanos con methazolamide inducida síndrome de Stevens Johnson, todos tenían HLA-B * 5901 frente al 4,1% de la población general en Corea; también vinculado a Cw * 0102 y A * 2402). Björnsson ES, Bergmann OM, Björnsson HK, Kvaran RB, Olafsson S. incidencia, presentación y resultados en pacientes con lesión hepática inducida por drogas en la población general de Islandia. Gastroenterología 2013; 144: 1419-1425. PubMed citación (En un estudio basado en la población de hígado inducida por fármacos i njury de Islandia, se identificaron 96 casos en un período de 2 años, ninguno de los cuales se atribuyeron a un diurético). Başar Ö, Başar N, Atún Y, Yüksel H, Çoban Þ. La acetazolamida inducida hepatotoxicidad grave. Wien Klin Wochenschr 2013; 125: 223-4. PubMed citación (mujer de 44 años de edad desarrolló ictericia 2 semanas después de comenzar la acetazolamida [bilirrubina 8,9 mg / dl, ALT 492 U / L, Alq P 348 U / L, INR 1,39], lo que empeora durante 4 días y luego resolver el plazo de 21 días tras la suspensión ). OTRAS Enlaces de referencia Diuréticos LIVERTOX De la enzima (ACE) convertidora de la angiotensina Inhibidores RESUMEN enzima convertidora de angiotensina Los inhibidores de la enzima (ACE) convertidora de la angiotensina son una clase ampliamente utilizada de medicamentos antihipertensivos que actúan mediante el bloqueo de la conversión de angiotensina I en angiotensina II, inhibiendo de este modo un paso intermedio en la vía de la renina-angiotensina. Los inhibidores de la ECA son causas poco frecuentes de daño hepático clínicamente aparente. Los inhibidores de la ECA actúan bloqueando la conversión de angiotensina I en angiotensina II, el péptido activo que provoca la retención de la vasoconstricción y de sodio inducida por la activación de la vía de la renina-angiotensina. Los inhibidores de la ECA se consideran fármacos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión y se consideran particularmente útiles en la prevención de las complicaciones renales de la diabetes y la hipertensión arterial. inhibidores de la ECA se utilizan a veces incluso en pacientes con presión arterial relativamente normal para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la prevención de la neuropatía diabética. Actualmente, hay 10 inhibidores de la ECA aprobados para su uso en los Estados Unidos: captopril (Capoten: 1981), enalapril (Vasotec: 1985), lisinopril (Prinivil, Zestril: 1987), benazepril (Lotensin: 1991), fosinopril (Monopril: 1991 ), quinapril (Accupril: 1991), ramipril (Altase: 1991), perindopril (Aceon: 1993), moexipril (Univasc: 1995), y trandolapril (Mavik: 1996). Todos los inhibidores de la ECA que se utilizan actualmente están asociadas con una baja tasa de elevación de las enzimas en suero durante la terapia crónica (0,2% a 2%), que es mínimamente diferente de la tasa de elevaciones durante el tratamiento con placebo. Las elevaciones de transaminasas son generalmente leves a moderados en gravedad, autolimitada, y rara vez requieren modificación de la dosis o la interrupción del tratamiento. Como clase, los inhibidores de la ECA también se han asociado con casos de lesión hepática aguda que es generalmente colestásica y auto limitado en el tiempo. Clínicamente la lesión hepática evidentes a partir de inhibidores de la ECA es, sin embargo, rara. El inicio es típicamente dentro de 1 a 8 semanas de comenzar la medicación. características inmunoalérgica (fiebre, erupción cutánea, eosinofilia) pueden ocurrir pero son poco importantes. formación de autoanticuerpos es infrecuente. El mayor número de casos de daño hepático clínicamente aparente se han reportado con captopril y enalapril. En la actualidad, sin embargo, lisinopril parece ser la causa más común de lesión hepática clínicamente aparente debido a inhibidores de la ECA. casos publicados de lesión hepática lisinopril han sido algo distintivo, por lo general se presentan con un patrón hepatocelular de elevación de las enzimas séricas y un curso potencialmente grave, que puede ser fatal. Este patrón es menos común con los otros inhibidores de la ECA. Sorprendentemente, varios de los inhibidores de la ECA se han asociado con casos de lesión hepática aguda provocadas después de 1 a 4 años de terapia, un patrón claramente inusual de la lesión hepática inducida por fármacos. En algunas situaciones, la lesión hepática aguda sigue una escalada de dosis de drogas, pero en otras situaciones parece que hay poca explicación para la repentina aparición de la lesión hepática después de años de uso seguro. Las personas que desarrollan lesión hepática clínicamente evidente a partir de un inhibidor de ACE generalmente (pero no siempre) tienen una recurrencia cuando se cambia a otro inhibidor de ACE. Por lo tanto, si esta clase de agentes antihipertensivos se siente que es necesario, se recomienda una estrecha monitorización después de comenzar el nuevo agente. Referencias conversora de la angiotensina inhibidores de la enzima Las referencias actualizadas: 15 de Enero el año 2016 Zimmerman HJ. agentes antihipertensivos. En, Zimmerman HJ. Hepatotoxicidad: los efectos adversos de los fármacos y otras sustancias químicas en el hígado. 2ª ed. Philadelphia: Lippincott, 1999, pp 654-5.. (Opinión de expertos de hepatotoxicidad publicado en 1999; discute captopril que fue implicado en al menos 20 casos de daño hepático con manifestaciones variables; enalapril en al menos 7 casos; y lisinopril en varios casos, algunos de los cuales fueron mortales). De Marzio DH, Navarro VJ. Convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima. La hepatotoxicidad de los fármacos cardiovasculares y antidiabéticos. En, Kaplowitz N, DeLeve LD, eds. Inducida por fármacos enfermedad hepática. 3ª ed. Amsterdam:. Elsevier, 2013, pp 523. (Examen de la hepatotoxicidad de agentes cardiovasculares menciona que las elevaciones de ALT transitorios se producen a una velocidad baja durante el tratamiento con inhibidores de la ECA y que la hepatotoxicidad se ha reportado con benazepril, captopril, enalapril, fosinopril y lisinopril pero no moexipril, perindopril, quinapril y trandolapril, tal vez porque se utilizan con poca frecuencia). Hilal-Dandan R. La renina y angiotensina. En Brunton LL, Chabner BA, BC Knollman, eds. Goodman & amp; Gilman es la base farmacológica de la terapéutica. 12ª ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2011, pp 721-44.. (Libro de texto de farmacología y terapéutica menciona que la hepatotoxicidad es un efecto secundario muy poco frecuente pero reversible). Michel T, Hoffman BB. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. El tratamiento de la isquemia miocárdica y la hipertensión. En Brunton LL, Chabner BA, BC Knollman, eds. Goodman & Gilman es la base farmacológica de la terapéutica. 12ª ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2011, pp 745-88.. (Libro de texto de farmacología y terapéutica). Atkinson AB, AC Robertson. Captopril en el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca clínica. Lancet 1979; 2: 836-9. PubMed citación (Examen de captopril como tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca; más comunes "efectos no deseados" incluye la pérdida de erupción cutánea y fiebre, del gusto, proteinuria, disfunción renal e hipotensión postural; ninguna mención de elevaciones de ALT o hepatotoxicidad). Vandenburg M, Parfrey P, P Wright, Lazda E. La hepatitis asociada al tratamiento con captopril. Br J Clin Pharmacol 1981; 11: 105-6. PubMed citación (Informe inicial de hepatotoxicidad captopril 64 años hombre ictericia desarrollado 6 meses después de comenzar el captopril [bilirrubina 8,4 mg / dl, AST 780 U / L, Alq P 338 U / L], que remiten al parar). Vidt DG, Bravo EL, Fouad FM. terapia con medicamentos inteligencia médica: captopril. N Engl J Med 1982; 306: 214-9. PubMed citación (Examen de captopril, el primer inhibidor de la ECA disponible por vía oral; eventos adversos discutidos incluyen hematológica, renal y cutánea, pero no reacciones hepáticas). Ram CV. Captopril. Arch Intern Med 1982; 142: 914-6. PubMed citación (Revisión de la historia del desarrollo de inhibidores de la ECA, así como los efectos clínicos y los efectos secundarios de captopril; ninguna mención de elevaciones de ALT o hepatotoxicidad). Hurault de Ligny B, Mariot A, Kessler M, Caraman PL, Netter P. [hepatitis durante el tratamiento combinado con captopril] Therapie 1982; 37: 698-700. Francés. PubMed citación (edad 71 años urticaria desarrollado 10 días después de comenzar el captopril [niveles normales de bilirrubina, ALT 183 U / L, P Alq 1972 U / L], tratamiento rápido en detener). Ryckelynck JP, Batho JM, Peny J, Beuve-Mery P. [hepatitis debido a captopril] Nouv Presse Med 1982; 11: 1950-1. Francés. PubMed citación (mujer desarrollado anomalías en las pruebas de hígado de 36 años [bilirrubina 0,4 mg / dl, ALT 550 U / l, GGT 14 U / L] 20 meses después de iniciar el captopril que mejoró en detener y recurrió al reiniciar). Zimram A, AS Abraham, Hershko C. ictericia colestática reversible y hiperamilasemia asociado al tratamiento con captopril. Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 287: 1676. PubMed citación (74 años mujer ictericia desarrollado y picazón 7 semanas después de comenzar el captopril [bilirrubina 7,5 mg / dl, ALT 208 U / L, P Alq 1260 U / L], la resolución de un plazo de 2 semanas después de interrumpir). Navis GJ, de Jong PE, Kallenberg CG, de Monchy J, de Zeeuw D. La ausencia de reactividad cruzada entre el captopril y enalapril. Lancet 1984; 1: 1017. PubMed citación (antigua erupción hombre desarrollado 50 años y eosinofilia 3 meses después de iniciar el captopril con pruebas cutáneas positivas, y más tarde tolerados enalapril sin problemas). Parker WA. Captopril inducida por ictericia colestática. Drogas Intell Clin Pharm 1984; 18: 234-5. Francés. Francés. Enalapril relacionados ictericia colestática. J R Soc Med 1990; 83: 271-2. Francés. Chalasani N, Fontana RJ, Bonkovsky NS, Watkins PB, Davern T, J Serrano, Yang H, J Rochon; Causas, características clínicas y los resultados de un estudio prospectivo de lesión hepática inducida por drogas en los Estados Unidos. Gastroenterología 2008; 135: 1924-1934. Gastroenterología 2013; 144: 1419-1425. Derechos de autor. Intimidad. Accesibilidad EE. UU. Biblioteca Nacional de Medicina. 8600 Rockville Pike, Bethesda, MD 20894 Institutos Nacionales de Salud. Departamento de EE. UU. de Salud & amp; Servicios Gráficos humana Cortesía de The Scientific Consulting Group, Inc, Última actualización: 09/06/2016 02:33:51 PM (EST)
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